Тромбофлебит лица и шеиТромбофлебит – воспаление вены с ее тромбозом - встречается в области тканей лица и шеи сравнительно часто и является осложнением различных пиодермитов (фурункул, карбункул), острый одонтогенной инфекции или воспалительных заболеваний носа и его придатков. В развитии этого тяжелого осложнения основную роль играют расстройство гемодинамики и нарушение свертываемости крови в условиях поражения стенки сосуда, происходящего на фоне снижения реактивности организма.

Поражение наружной стенки вены воспалительным процесс ом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.

Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуху.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.

Схема лечения больных с тромбофлебитом

1.Госпитализация больных с помещением их в палату интенсивной терапии или реанимации. Взятие крови на коагулограмму и бактериемию.

2.Тщательное обследование больного (анамнез крови, активность нейтрофильных гранулоцитов, внутрикожная проба).

3.Вскрытие воспалительного очага и исследование эксудата на идентификацию микрофлоры и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

4.Дезинтоксикация –гемодез 400 мл., 500 мл 5% р-р. глюкозы, антибиотики широкого спектра действия, диоксидин на 5,0 мл., контрикал 10000 – 20000 ед. амидопирин, пипольфен, димедрол, витамины С гр. В.

5.Для стабилизации кислотно-щелочного равновесия и снижения ацидоза в/ в 4% р-ра бикарбоната натрия по 200-400 мл. + диуретики.

6.Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови под контролем гепарин в дозе 2500-5000 ед. через каждые 4-6 ч.

7.Гипериммуная антистафилококковая плазма ( 4-6 мл. на 1 кг веса 1-2 раза в сутки в течение 5-10 суток, антистафилококковый гамма-глобулин, альбумины, плазма.

Прогноз при тромбофлебитах пещеристого тела –летальность 50-70% (М.П.Осколкова, Т.К.Суниев, 1974), 28% (Н.А.Груздев, С.А.Ярлыков, А.И.Клдадовщиков,1980) и 19% (А.И.Рукавишников,1982), сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит.

Менингиальные осложнения и абсцессы

головного мозга

Менингиальные осложнения встречаются сравнительно не часто, однако смерть при них, по данным литературы, достигает 40-90%.

Развитие менингита и абсцесса головного мозга как осложненных форм течения гнойно-инфекционного процесса в тканях челюстно-лицевой области является обычно результатом гнойного расплавления стенок пещеристого синуса, распространения инфекции по продолжению per continuitatum из первичных очагов и чаще при локализации флегмон в крылонебной, подвисочной ямок и в височной области. Возбудителями обычно оказываются патогенный стафилококк и стрептококк или их ассоциации. Развиваются менингеальные осложнения и абсцессы головного мозга чаще у больных в молодом и среднем возрасте.

При развитии менингеальных осложнений больные жалуются на постепенно нарастающее общее недомогание и головную боль, на вялость, потерю аппетита, что может сопровождается тошнотой и рвотой, развивающейся обычно на высоте приступа головной боли. Повышается температура тела до 39-40° С. При формировании абсцесса головного мозга

головная боль локализована : ее усиление отмечается при перкуссии черепа в области его расположения. Иногда отмечаются судорожные припадки.

При осмотре больного определяются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, отек областях обеих век, птоз. Больной становится раздражительным, капризным, плаксивым, Позже появляются и нарастают сонливость и оглушенность: сознание ослабевает, больной не может сосредоточиться. Речь становится затрудненной и путаной. Может наблюдаться помрачение сознания.

Положение больного в постели вынужденное: голова опущена вниз, больной не пользуется подушкой. Ладонь руки располагается на волосистой части головы в проекции зоны поражение головного мозга. Пульс замедленный, хорошего наполнения. Осмотр окулиста выявляет застойные сосочки зрительных нервов, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Невропатолог определяет очаговые симптомы, зависящие от локализации и степени распространенности инфекции, и нарушения функции пораженных отделов головного мозга или проводящих путей.

В крови определяются лейкоцитоз, моноцитопения, лимфопения, возрастающая СОЭ. В ликворе обнаруживают повышенное количество белка, часто с лимфоцитарным плеоцитозом и небольшим количеством нейтрофилов.

Ранняя острая стадия течения может, по мере лечения больного, смениться патентной фазой и протекать длительно, а затем опять обостриться. При абсцессах мозга всегда имеется опасность прорыва гноя под мозговые оболочки, что приводит к развитию гнойного менингита или распространению гноя в желудочки мозга,, что сопровождается развитием коматозного состояния, быстро наступает летальный исход. При переходе процесса в хроническую стадию абсцесс может осумковаться и существовать длительное время.

Диагноз заболевания ставят на основании клиники, в оценке которой учитывают динамику, нарастающей симптоматики, наличие гнойно-очаговых процессов в челюстно-лицевой области, распространение гнойного эксудата из которой могло бы привести к развитию менингиальных осложнений или абсцесса мозга. Кроме того, прибегают к эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, компьютерной томографии.

Лечение: санация первичного очага, мощная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммунотерапия, гипосенсибилизирующая и симптоматическая терапия. Лечение абсцесса мозга всегда оперативное –нейрохирургами в специализированном стационаре.

МедиастинитВ настоящее время число одонтогенных воспалительных процессов увеличивается, усугубляется тяжесть течения процесса, что нередко приводит к такому грозному осложнению как медиастинит, Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении этого заболевания летальность при нем остается высокой. Частота возникновения одонтогенного медиастинита колеблется от 0,3 до 1,79%, а летальность при этом заболевании составляет от 24 до 76%.

Результатами экспериментальных исследований (Н.Г. Панов, В.Г. Коретаев, 1977) доказано, что распространение гноя при воспалительных процессах дна полости рта и шеи, происходящие по глубоким фасциальноклеточным пространствам шеи через превисцеральное пространство и сосудистую щель, связано с передним средостением, а через ретровисцеральное пространство- с задним средостением.

Одонтогенный медиастинит всегда является вторичным. Распространение инфекции в средостение может произойти контактным, лимфогенным или гематогенным путем. Наиболее вероятно в клинике челюстно-лицевой хирургии контактный путь.

Среди возбудителя инфекционно-воспалительного процесса в средостении встречаются стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, их ассоциации, гнилостная и анаэробная флора. Гнойный эксудат, содержащейся в затеках, обладает высокой гистологической активностью и способен расплавлять фасциальные перегородки и стенки крупных артериальных сосудов, что приводит к быстрому распространению процесса и создает предпосылки для развития мощных эрозионных кровотечений. Первичными источниками инфекции при развитии контактного медиастинита чаще всего являются очаги воспаления в периапикальных тканях зубов или их сочетание с тонзиллярной инфекцией, реже повреждении слизистой полости рта. Возникновению медиастинита предшествует образование околочелюстных флегмон одного или чаще нескольких клетчаточных пространств, из которых и происходит проникновение гнойного эксудата в средостение.

Контактные одонтогенные медиастиниты характеризуются большим разнообразием симптомов.

Первым признаком развития медиастинита является ухудшение общего состояния больного и утяжеление течения острого воспалительного процесса, что определяется вирулентностью микрофлоры, высокой гистологической активностью образующегося гнойного эксудата и проявляется, в частности, в нарастании» фактора распространенности». Повышается температура тела до 39-40° С, появляется озноб. Пульс становится аритмичным, достигает 140-150 уд/мин, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление несколько снижено или остается в пределах нормы. Одним из наиболее ранних признаков распространения гнойного эксудата в средостение является расстройство дыхания больного. Появляется одышка (45-50 дыхательных движений в мин.) дыхание становится поверхностным. Весьма характерным является значительное укорочение вдоха и удлинений в 2-3 раза выдох. Развивается цианоз.

Положение больного при медиастините вынужденное. Он сидит с опущенной головой или лежит на боку с приведенными к животу ногами, подбородок прижат к груди ( поза эмбриона), что уменьшает боль и облегчает дыхания. Наоборот попытка распрямиться вызывает сильную боль в спине, в грудной клетке и ее иррадиацию в область затылка, зева, сопровождающееся приступом мучительного кашля и рвоты.

В развитии медиастинита можно выделить 3 группы симптомов.

Первая группа симптомов определяется нарастающей по своей интенсивности болью, проявляющейся в загрудинном пространстве и усиливающаяся при запрокидывании головы (симптом Герке), при пальпации, поглаживанием или оттягиванием кверху сосудисто-нервного пучка (симптом Иванова ) : при глотании и при покашливании. Симптом покашливания весьма характерен для медиастинита одонтогенной этиологии и проявляется как следствия отека мягкого неба, тканей дна полости рта и окологлоточного пространства при развитии флегмон соответствующих локализаций, что всегда сопровождается раздражением корня языка.

В последующие сроки наблюдений появляется симптом Paвич–Щербо,

характеризующийся оттягиванием кожных покровов в области, яремной впадины при вдохе и паравертебральный симптом Штейнберга-регидность длинных мышц спины при заднем медиастините. Кроме того, может наблюдаться положительный диафрагмальный симптом, выражающийся болезненностью в подреберье и напряжением мышц брюшной стенки, или компрессионный симптом, который характеризуется усилением загрудинных болей и появлением кашлевого рефлекса при поколачивании области пяточных костей при вытянутых нижних конечностях в лежачем положении ( симптом Попова).

При обследовании больного с медиастинитом определяется резкая болезненность в области грудины и ребер. Иногда появляется симптом крепитации, если в подкожной клетчатке шеи и груди происходит скопление газа.

Вторая группа симптомов определяется сдавливанием сосудов и нервных стволов. У больных отмечается симптом верхней полой вены, проявляющейся отеком верхней части туловища, шеи и лица, расширением подкожных вен. Это сопровождается усилением головной боли, нарастающим шумом в ушах цианозом кожных покровов лица. Сдавление сосудов и нервов приводит, к сердечно-сосудистой недостаточности сдавлению диафрагмального нерва вызывает ухудшение дыхания и проявляется мучительной икотой: сдавление блуждающего нерва приводит к брадикардии.

Третья группа симптомов определяется нарастающей интосикацией. Появляются ареактивность, апатия, развивается сонливость. Помрачение сознание, бред. Иногда развитию состояния апатии предшествует возбуждение с появлением признаков агрессии, что выражается в попытке к бегству из палаты или в нападении на находящихся в окружении больного людей. Реже наблюдается эйфория, которая, как правило, быстро сменяется утратой сознания и представляет собой проявление терминального состояния.

При заднем медиастините чаще появляется пульсирующая боль в области груди, которая иррадиирует в межчелюстную область и усиливается при надавливании на остистые отростки грудных позвонков. Боль также усиливается при попытке проглотить пищу или во время глубокого вдоха ( симптом Ридингера ). Больной не может проглотить жидкость или глотает ее с большим трудом. Появляется регидность длинных мышц спины, которая симптом Штейнберга имеет рефлекторный характер, пастозность кожи в области грудных позвонков. Наблюдается расширение межреберных вен, появление выпота в плевре и перикарде (симптом сдавливания непарной и полунепарной вены). Перкуторно определяется расширение границ тупости в области грудины или в обе стороны от грудных нижних позвонков.

Важным диагностическим методом исследования медиастинита является рентгенография, которая проводится в передне-задней, боковой и косой проекциях. Рентгенологическое исследование позволяет выявить изменения контуров средостения, а также наличие выпуклых теней округлой формы в верхних отделах, чаще с одной стороны отмечается расширение теней средостения и появление горизонтального уровня жидкости с пузырьками воздуха или наличием свободного газа в средостении. Для выявления динамики процесса рентгенологические исследования следует повторять через 2-3 суток.

При медиастините с фокусом в верхнем отделе вскрытие производят разрезами на шее вдоль кивательной мышцы над яремной вырезкой или над ключицей.

При вовлечении в воспалительный процесс среднего или нижнего отдела средостения производят транстернальный, чрезплевральный или трансдиафрагмальный доступ, выбор которого является компетенцией торакального хирурга.

Сепсис и септический шок.В 1У веке до н.э. Аристотелем был введен термин «сепсис». С тех пор прошло около 2,5 тыс.лет, однако сепсис остается сложной медицинской проблемой и на сегодняшний день продолжает быть одной из ведущих причин летальности, несмотря на современные открытия в патогенезе этого заболевания и принципах его лечения. При исследовании частоты сепсиса установлено, что каждый год в США регистрируется от 300 000 до 500 000 случаев сепсиса, число летальных исходов при этом колеблется в пределах от 30 до 90%.

Сепсис – одна из наиболее тяжелых форм осложненного течения неспецифического гнойно-воспалительного заболевания, характеризующегося несоответствием тяжести общих расстройств местным ее проявлениям. Сепсис возникает в условиях нарушенной реактивности и является следствием несостоятельности местных защитных барьеров, что приводит к генерализации бактериальной и токсической агрессии, при которых утрачивается самостоятельная способность организма больного бороться с инфекцией.

Возбудителем сепсиса при локализации первичного очага в челюстно-лицевой области наиболее часто является стафилококк в монокультуре или в ассоциации со стрептококками, анаэробами и изредка с синегнойной палочкой. Стафилококковый сепсис чаще встречается при остеомиелитах челюстей, осложненных флегмонами одного или нескольких клетчаточных пространств, при фурункулах или карбункулах.

Стафилококковая микрофлора обладает способностью продуцировать коагулазу и гиалуронидазу, что приводит к свертыванию плазмы и тромбированию сосудов, а также разрушать защитный барьер.

Если до использования общих антибиотиков чаще встречались граммположительная бактериальная инфекция, то с появлением современных мощных антибиотиков с широким спектром действия, сепсис все чаще становятся следствием грамотрицательной инфекции. В настоящее время частота возникновения грамположительного и грамотрицательного сепсиса приблизительно равна.

В дополнение к бактериемии в основе септических состояний лежит концепция системного воспалительного ответа. В настоящее время можно утверждать, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего, они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы. Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндогенных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса. В настоящее время известен целый ряд эндогенных медиаторов, имеющих большое значение для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием полиморфной недостаточности.

В эту группу эндогенных медиаторов входят туморнекротизирующий фактор (TNF)

По темпам развития симптоматики различают: молниеносный сепсис, когда клиническая картина проявляется в течение 1-2 суток, острый сепсис (5-7 суток), подострый сепсис (7-14 суток), хронический сепсис.

Ранние повреждения, вызванные сепсисом

При сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом – мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия, эндотоксинами и медиаторами, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов и формирование микроэмболов. Кроме того, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, в результате чего функция легких нарушается.

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности.

За дисфункцией легких может последовать печеночная, а затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Пациент с полиорганной недостаточностью имеет плохой прогноз: большинство больных умирают в течение 2-3 суток после формирования полиорганной недостаточности.

Клиническая диагностика сепсиса

Ключевым признаком для диагностики сепсиса является лихорадка, как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простогландина Е2. При сепсисе и очень редко при синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), чаще у пожилых пациентов, имеющих исходные нарушения системы терморегуляции, иногда встречается гипотермия.

Нарушения дыхания в ранней фазе сепсиса выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Затем наступает прогрессирующая дыхательная недостаточность, одышка, цианоз, застойные явления в легких с симптоматикой очаговой пневмонии.

Сердечно-сосудистые расстройства могут иметь различный характер. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия. Позднее сердечный Синдром полиорганной недостаточности

выброс может уменьшаться, при сохранении сниженного сосудистого сопротивления.

В поздней фазе сепсиса развивается почечная недостаточность, с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия.

В случаях нарушения печени возрастает уровень билирубина, вследствие активации системы гемостаза возникает диесеминированное внутрисосудистое свертывание. При сепсисе может поражаться и ЦНС. В результате чего возникает дезориентация, летаргия, возбуждение и психоз.

При лабораторных исследованиях можно обнаружить лейкоцитоз или лейкопению, снижение числа циркулирующих тромбоцитов и уровня фактора коагуляции.

Клинические признаки, связанные с септическими состояниями